Mécanismes de fonctionnement des veines
Les veines sont les vaisseaux assurant le retour du sang vers le cœur. Ce sang dit « bleu », peu oxygéné, vient des organes et se dirige vers la partie droite du cœur pour être envoyé ensuite vers les poumons où il sera à nouveau oxygéné.
Les veines sont des vaisseaux qui ne se contractent pas. Pour assurer un transit du sang efficace de la périphérie vers le cœur, les veines sont comprimées par l’action des muscles environnants. Pour que le sang ne reflue pas entre les contractions, les veines possèdent des valvules.
Les veines sont classées selon deux territoires : les veines profondes cheminant entre les muscles, et les veines superficielles situées juste sous la peau.
Définition de la phlébite
La phlébite correspond à la formation dans le système veineux d’un caillot (thrombus).
Ce caillot peut siéger dans une veine superficielle ou dans une veine profonde. Les phlébites superficielles (parfois appelées à tort « para-phlébites ») sont le plus souvent sans gravité.
En revanche, les phlébites profondes comportent un risque important de migration du thrombus vers les artères pulmonaires, réalisant alors une embolie pulmonaire pouvant mettre en jeu le pronostic vital.
Facteurs favorisants
Stase sanguine : la diminution du flux veineux à l’intérieur des veines (par exemple lors de l’alitement) facilite le développement des caillots, qui se forment d’abord préférentiellement au niveau d’une valvule puis a tendance à s’étendre de proche en proche.
Lésion de la paroi veineuse : la paroi de la veine est formée de cellules qui peuvent, lorsqu’elles sont lésées, libérer des facteurs activant la coagulation.
Anomalie de la coagulation (hémostase) : notre système de coagulation peut-être activé ou inhibé par certaines protéines. Un excès, un défaut congénital ou acquis de certaines de ces enzymes peut faciliter la formation des caillots.
Situations à risque des phlébites profondes
Chirurgie : la chirurgie est une des causes classiques de phlébite. L’alitement au décours de tout geste chirurgical induit effectivement une stase veineuse importante. De plus, le traumatisme chirurgical de certains tissus peut être à l’origine de libération dans le sang de molécules activant la coagulation.
Infarctus du myocarde : la fréquence des phlébites, au décours d’un infarctus du myocarde, a fortement diminué durant ces dernières décennies par le fait de l’utilisation systématique des traitements anticoagulants et par le lever beaucoup plus précoce lors de l’hospitalisation.
Maladies neurologiques : les paralysies s’accompagnent d’une importante stase veineuse favorisant la formation de thrombus.
Cancers : si la compression d’une veine par une tumeur est la cause la plus classique, elle n’est pas la plus fréquente dans ce contexte. Les cellules cancéreuses semblent en effet capables de secréter des facteurs activant la coagulation.
Alitement prolongé
Grossesse : Le risque est surtout augmenté la période qui suit l’accouchement.
Contraception oestro-progestative : le risque de faire une phlébite est multiplié de 3 à 4 chez une femme qui prend une pilule oestro-progestative.
Antécédent de phlébite : les lésions séquellaires d’une phlébite peuvent favoriser la formation plu sieurs années plus tard d ‘un nouveau thrombus.
Groupe sanguin : il semble que les personnes du groupe sanguin O soient plus protégées que les autres face au développement de cette maladie.
Anomalies de l’hémostase acquises : notre organisme peut dans certaines conditions fabriquer des anti-corps anormaux, appelés anticorps anti-phospholipides à l’origine de nombreuses thromboses veineuses.
Anomalies de l’hémostase congénitales : on distinguera principalement les déficits en inhibiteurs de la coagulation (protéine S, antithrombine III) de la résistance à la protéine C activée(cause la plus fréquente des anomalies congénitales).
Complications de la phlébite
La complication la plus redoutée est l’embolie pulmonaire. Lorsque le thrombus migre dans le système artériel pulmonaire, une partie du « sang bleu » n’est plus oxygénée.
De plus, l’obstruction des vaisseaux pulmonaires peut être à l’origine d’une augmentation importante des pressions au niveau du cœur droit, pouvant entraîner une insuffisance cardiaque et parfois même la mort.
A plus long terme, les complications sont essentiellement représentées par la maladie post-thrombotique. Elle est constituée de différents symptômes : des douleurs augmentées en fin de journée, des oedèmes des jambes prédominant sur les chevilles et augmentant aussi en fin de journée, des varices, des pigmentations cutanées sous le mollet appelées « dermite ocre », et enfin des ulcères.
Principes du traitement de la phlébite
L’objectif principal du traitement de la phlébite est la prévention de l’extension du caillot, afin d’éviter qu’il ne migre et n’entraîne une embolie pulmonaire.
Le traitement initial :
Ce traitement fait appel aux anticoagulants d’abord par injection d’héparine (intraveineuse ou sous-cutanée) relayée par un traitement oral (anti-vitamines K).
La surveillance des traitements anticoagulants se fera par prises de sang répétées afin d’évaluer la bonne tolérance des médicaments et l’état de coagulation du sang au cours du temps. Le but de ces médicaments est d’obtenir une stabilisation puis une cicatrisation du caillot. L’évolution du thrombus est variable. Il peut disparaître grâce à certaines enzymes de l’organisme qui le détruisent petit à petit, ou encore s’organiser, c’est à dire devenir dur et très adhérent aux parois. Un caillot cicatrisé ne peut plus migrer et entraîner d’embolie pulmonaire. Le lever précoce est recommandé. Il faudra alors porter des chaussettes ou des bas de contention élastiques ayant pour vertu d’augmenter le retour veineux superficiel vers le cœur et d’éviter le développement d’une insuffisance veineuse superficielle. La contention est le seul traitement préventif reconnu de la maladie post- thrombotique.
Le traitement préventif :
Il est indiqué dans les situations à risque. Il fait appel au lever précoce des patients hospitalisés, au port le plus souvent d’une contention élastique, mais surtout à l’injection sous-cutanée de faibles doses d’héparine lorsque le risque est important.
Lexique
- Thrombose : caillot
- Embolie : migration d’un élément organique dans le système vasculaire
- Phlébite : caillot dans une veine
- Varices : dilatation d’une veine superficielle avec incontinence
- Incontinence veineuse : défaut de fonctionnement du système anti-reflux constitué par les valvules veineuses
- Œdème : gonflement d’un tissu organique
- Hémostase : système de coagulation
- Endothélium : tissu cellulaire tapissant les parois vasculaires
- Phlébites proximales : atteinte par le caillot des veines les plus proches du cœur : les veines fémorales superficielles et communes, les veines iliaques et la veine cave pour les membres inférieurs
- Para-phlébite : très mauvais terme qui ne devrait plus être employé mais remplacé par phlébite superficielle.
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Phlébite : les chiffres
- Dans 30% des cas des embolies pulmonaires, on ne retrouve pas la phlébite initiale.
- 50% des phlébites dites proximales s’accompagnent d ‘une embolie pulmonaire.
- Une anomalie de la coagulation est présente dans environ 30% des phlébites.
- L’incidence annuelles des phlébites est de 0.5 à 1 pour 1000 sujets par an.
- La résistance à la protéine C activée ( anomalie de l’hémostase la plus fréquente) est retrouvée chez 3 à 7% de la population.
- La résistance à la protéine C activée( anomalie de l’hémostase la plus fréquente) est retrouvée chez 15 à 25 % des sujets ayant une phlébite.
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